大家好，今天Win10系统之家小编给大家分享「神经元如何处理信息」的知识，如果能碰巧解决你现在面临的问题，记得收藏本站或分享给你的好友们哟~，现在开始吧！

1.大脑是怎样处理复杂信息的?

　　导致导致思维复杂的只是情绪而已，情绪影响着我们思考的质量！大脑毕竟也是通过不计其数的神经元进行工作，负面情绪最容易影响这些神经元，阻碍它们的连接，导致信息传递效率差，记性不好！要解决楼主的这种现象就必须控制情绪，这是美国和日本最新地调节心态的方法——冥想法，楼主何不尝试一下！
　　 1先闭上眼睛，全身放轻松，腰杆挺直，又肩自然下垂！2深呼吸，并想象自己处于无重力状态，没有任何意识！ 3慢慢地吐气，把内心的不愉快都吐出来，让它随风而去，从而获得前所未有的轻松愉快！ 4再深呼吸，把大自然清新的能源纳入体内！5反复在脑海中想象，你就是一根木棒，无力无感觉，没有任何事物左右你！6在内心念到“我很轻松，我很愉快”！重复以上动作，直到心情平静起来！
　　 这是靠回忆写出来的，与书中可能有些不一样，您觉得不妥就追问吧！

2.神经元是如何传递信息的?

　　1.神经元之间联系的基本方式是形成突触，突触由突触前膜、突触间隙和突触后膜构成，突触前膜内侧有大量线粒体和囊泡，不同类型突触所含囊泡的形态、大小及递质均不同。突触后膜上有递质作用的受体。 
　　 2.信息传递的基本方式：化学性突触传递，缝隙连接、非突触性化学传递。
　　 
　　 (1)化学性突触传递是神经系统内信息传递的主要方式，是一种以释放化学递质为中介的突触性传递。基本过程如下：突触前膜释放递质→突触间隙→与突触后膜受体结合→epsp或ipsp→突触后神经元兴奋或抑制。
　　 
　　 (2)缝隙连接又称电突触，是细胞间直接电联系，结构基础是细胞上的桥状结构。特点：以电扩布，双向性，传导速度快。
　　 
　　 意义：使许多神经元产生同步化的活动。
　　 
　　 (3)非突触性化学传递：这种传递的结构基础是：传递信息的神经元轴突末梢的分支上有大量曲张体，曲张体内有大量含递质的小泡。传递方式：曲张体释放递质入细胞间隙，通过弥散作用于效应细胞膜上的受体。
　　 
　　 传递特点：①不存在突触的特殊结构;②不存在一对一的支配关系，一个曲张体能支配较多的效应细胞;③距离大;④时间长;⑤传递效应取决于效应细胞膜上有无相应的受体;⑥单胺类神经纤维都能进行此类传递，例如交感神经节后肾上腺素能纤维。)

3.神经元传递信息的结构是什么

　　1.神经元之间联系的基本方式是形成突触，突触由突触前膜、突触间隙和突触后膜构成，突触前膜内侧有大量线粒体和囊泡，不同类型突触所含囊泡的形态、大小及递质均不同。突触后膜上有递质作用的受体。
　　 2.信息传递的基本方式：化学性突触传递，缝隙连接、非突触性化学传递。
　　
　　 (1)化学性突触传递是神经系统内信息传递的主要方式，是一种以释放化学递质为中介的突触性传递。基本过程如下：突触前膜释放递质→突触间隙→与突触后膜受体结合→EPSP或IPSP→突触后神经元兴奋或抑制。
　　
　　 (2)缝隙连接又称电突触，是细胞间直接电联系，结构基础是细胞上的桥状结构。特点：以电扩布，双向性，传导速度快。
　　
　　 意义：使许多神经元产生同步化的活动。
　　
　　 (3)非突触性化学传递：这种传递的结构基础是：传递信息的神经元轴突末梢的分支上有大量曲张体，曲张体内有大量含递质的小泡。传递方式：曲张体释放递质入细胞间隙，通过弥散作用于效应细胞膜上的受体。
　　
　　 传递特点：①不存在突触的特殊结构;②不存在一对一的支配关系，一个曲张体能支配较多的效应细胞;③距离大;④时间长;⑤传递效应取决于效应细胞膜上有无相应的受体;⑥单胺类神经纤维都能进行此类传递，例如交感神经节后肾上腺素能纤维。)

4.神经元之间如何传递信息？

　　神经元之间的信息传递
 
突触后电位（postsynaptic potential)突触后神经元膜电位的改变，由神经递质的释放所产生
结合位点（binding site)神经递质与受体分子的特定部位的结合点，结合位点的形状和神经递质分子的形状是互补的，神经递质的作用是通过与结合位点的接触达到的
配体（ligand)与结合位点相结合的化学物质叫做配体，神经递质由神经元产生和释放是天然配体，自然界中的其他物质也可以充当配体，通常是动植物的毒液，此外还有人工制造的配体
树突棘（dendritic spine)在树突的表面形成突出的位置有纽扣一般的凸起
突触前膜（presynaptic membrane)位于轴突终扣的顶端，神经递质由此释放
突触后膜（postsynaptic membrane)位于轴突终扣的对面，接受信息。突触后膜比其他地方的细胞膜要厚密一些，这是因为受体的存在，受体是一种分化的蛋白质分子，能感受到突触间隙中的神经递质
突触间隙（synaptic cleft)位于突触前膜和突触后膜之间的空间
突触小泡（synaptic vesicle)轴突终扣和细胞液中含有小的、球形的或者卵形的突出小泡，内含神经递质分子。它产生于胞体，通过快速的轴浆运输被转运到轴突终扣
释放区（release zone)突触前膜中突触小泡大量分布的区域，神经递质从释放区被释放到间隙中
神经递质的释放是在动作电位沿着轴突或者轴突分支传导时，轴突终扣发生了一些变化，突触前膜的一些突触小泡与细胞膜融合并且解体，把原来包裹的物质释放到突触间隙中
突触后受体（postsynaptic receptor)突触后膜的特殊蛋白分子，其上有神经递质的结合位点
神经递质控制的离子通道（neurotransmitter-dependent ion channel)在神经递质与突触后膜受体结合后开放的离子通道，在突触后膜上共发现三种神经递质控制的离子通道，钠通道、钾通道和氯通道
促离子型受体（ionotropic receptor)当合适的神经递质和它结合以后，离子通道就会打开，这种受体叫做促离子型受体。这种受体对一种叫做乙酰胆碱的神经递质非常敏感，并且含有钠离子通道，当这些通道开放时，钠离子进入细胞使细胞膜超级化
促代谢型受体（metabortopic recetor)一些受体引发一系列的化学反应后开放离子通道，这些受体称为促代谢型受体，因为它们引发的一些反应需要消耗代谢产生的能量
G蛋白（G protein)一种与代谢型受体耦联的蛋白，在配体与被激活的受体结合后，将信息传递到其他分子。激活的G蛋白激活一种酶，引发化学物质第二信使的产生
第二信使（second messenger)在G蛋白激活一种酶后产生的一种化学物质，携带的信息能够打开离子通道或引起细胞内其他的活动。第一个被发现的第二信使是腺苷酸环化酶，是ATP三磷酸腺苷生成的化学物质
突触后电位是神经递质激活突触后受体从而产生的短暂的去极化或者超极化过程，它的短暂性是因为重摄取和酶降解两个机制
兴奋性突触后电位[excitatory postsynatic potential(EPSP)]由轴突终扣释放的神经递质释放引起突触后膜的兴奋性去极化
抑制性突触后电位[inhibitory postsnaptic potential(IPSP)]由终扣释放的神经递质释放引起突触后膜的抑制性超极化
重摄取（reuptake)由终扣释放的神经递质被重新摄回，终止突触后电位。几乎所有的有神经递质引发的突触后电位都是由重摄取来终结的
酶失活（enzymatic deactivation)是指神经递质被一种酶所降解，通过酶的释放改变神经递质的结构。我们目前所知道的通过酶失活方式降解的神经递质只有一种——乙酰胆碱（ACh)。肌肉纤维间的神经元突出和一些脑神经元突出的信息交流是通过乙酰胆碱来介导的
乙酰胆碱[acetylcholine(ACh)]脑、脊髓和周围神经系统中发现的一种神经递质，负责肌肉收缩
乙酰胆碱酯酶[acetylchollinesterase(AChE)]一种酶，在它释放入终扣后很快能破坏乙酰胆碱，从而终止突触后电位
兴奋性突触后电位提高了突触后神经元激发动作电位的可能性，抑制性神经突触后电位则降低了这种可能性。因此一个神经元放电的频率取决于与它的胞体和树突相连的兴奋性或者抑制性突触地相对活性。
神经整合（neural integration)抑制性和兴奋性突触后电位加和，并控制神经元发放频率的过程
自受体（autoreceptor)许多神经元上的受体接受自身释放的神经递质，这些受体称为自受体。大部分情况下，这些自受体并不控制离子通道，因此结合了神经递质以后，自受体并不能引起膜电位的变化。它们控制的是内部过程，包括神经递质的合成与释放。多数情况下，自受体激活引发的作用是抑制性的，研究者一般认为自受体是调控神经递质释放量的系统的一部分。
突触前抑制（presynaptic inhibition)轴轴突触中的突触前终扣的一种活动，以降低突触后终扣神经递质释放的量
突触前兴奋（presynatpic facilitation)轴轴突触中的突触前终扣的一种活动，以增加突触后终扣神经递质释放的量
神经调质（neuromodulator)一种机体自然分泌的物质，其作用类似神经递质，但是并不局限于突触间隙，可以通过细胞外液扩散。它们能够调节某一脑区的许多神经元的活动，例如神经调质调节失眠、恐惧和疼痛等行为状态。大部分神经调质包含蛋白质样分子多肽
激素（hormone)由内分泌腺释放并影响其他器官靶细胞的化学物质，多数激素由内分泌腺的细胞分泌，其他的激素由多种器官如胃、肠和脑中分化的细胞分泌。激素与位于细胞表面、细胞膜或者细胞核的受体结合，调节这些细胞包括神经元的活动
内分泌腺（endocrine gland)一种腺体，分泌的液体到细胞外的毛细血管周围，然后进入血流
靶细胞（target cell)一类含有对应特定激素的感受器细胞，受激素的影响

5.皮层神经元如何 加工信息?

　　不同的皮层神经元负责不同的感觉和认知，这一点已经是世所共知。现在我们再来分析这些皮层功能区形成的过程。以婴儿为例，他（她）们最先成熟的是一级皮层功能区（这个过程应该在胎儿期就开始了）。通过感觉传入信号的反复刺激，一级感觉区神经元的“感觉基因”不但形成了对外界传入信号的感受能力，并通过调节基因和效应基因的作用，最先形成了自己的“超柱”结构。然后，他（她）可能在早期接受最多的外界信息是父母亲的脸，一级视皮层把这个脸的信息进一步简化后传送到颞叶，在反复多次的作用后最终形成了“脸细胞”。与此相仿，两颞叶前区和中区负责名词概念的神经元细胞也在同样的过程中产生了，比如说“爸爸”细胞、“妈妈”细胞。当只对父亲的脸型起反应的“脸细胞”，和只对爸爸二字发音起反应的“爸爸”细胞被反复地同时兴奋以后，通过“脸细胞”和“爸爸”细胞的效应基因的作用，两者之间形成了神经纤维的联结，爸爸二字的发音和爸爸这张脸就被固化在一起，以后“脸细胞”兴奋，会引起“爸爸”细胞兴奋产生声音名词的联想，而“爸爸”细胞的兴奋会引起“脸细胞”兴奋产生父亲形体的联想。然后婴儿也会看到父母教他（她）叫爸爸妈妈时发音的口形运动，他（她）跟着学习，慢慢地也形成了额下回的布劳卡氏区（Brocasaphasia），并与前面的“脸细胞”和“爸爸”细胞形成神经突触联络。在这样反复的练习之后，婴儿就形成了关于爸爸的形体、声音和语言运动的大脑功能，产生了相应的记忆。长大以后，人们所获取的信息内涵更多，比如说不同生词组成的句子，从拼读、音节、词义和语意等，要动员很多的皮层中枢神经元参与，并在相互之间形成神经突触联系，不过无论怎样复杂，大脑皮层中各功能区域的形成过程及相互联系过程与上述的过程都是一样的。 
由以上的知识，实际上我们已经可以窥探感知觉研究中一个最根本的问题：我们究竟是如何感知世界的？人们一直觉得困惑的是，当某些更高级的细胞对视觉图像作更高一级的抽象后（如只对特定的脸有反应的“脸细胞”），又是“谁”来“看”这一细胞呢？现在我们就可以知道，初级皮层感觉区和其它皮层功能区的神经元细胞，在信息脉冲电的反复作用下，通过调节基因的作用，“感觉基因”和效应基因的功能被表达，“感觉基因”能够对自己特异的脉冲信号产生感应（比如我们可以想象功能被释放的“感觉基因”分子的空间构形被脉冲电拨动了一下，电光一闪，产生了知觉映像）。而效应基因则使大脑内反复同步被兴奋的神经元细胞间产生神经纤维的突触联系。这样，外界复杂事物不同侧面的信息，就可以通过复杂神经网络不同层面的加工，最终在不同皮层功能区相应神经元细胞的感觉基因中，产生知觉的整合。如我们看到一件物品，除了视觉形象外，同时还会联想到它的质地、属性、来源等等相关的信息。这种信息电脉冲所形成的“感觉基因”功能表达和相关神经元间联系的形成，就成为长期记忆形成的神经结构基础。 
对于单细胞动物如草履虫，它也能对外界的刺激产生感觉，而且可以对外界刺激形成习惯化或敏感化，这足以使人们对造物的神奇叹为观止。而大脑所拥有的几十亿个神经元细胞，它们形成的受纳、处理和输出信息的神经元群结构，就更使得人们多少年来一直在大脑的迷宫前徘徊。除了大脑贮存记忆信息的部位和形成感知觉的机理让人难于猜透外，（1）感觉印记、短时记忆和长时记忆的神经生理基础？（2）大脑形成记忆的过程？（3）睡眠的机理？这三个问题，同样也是令人心往而神迷。

以上就是关于「神经元如何处理信息」的全部内容，本文讲解到这里啦，希望对大家有所帮助。如果你还想了解更多这方面的信息，记得收藏关注本站~

【文②章♀来自Win10系统之家，转载请联系！】